La bataille pour faire durer la pandémie
C'est un peu compliqué et assez pointu en immunologie, mais ça se joue là-dessus ! Ce texte a été écrit par une biologiste.
Un court résumé, pour les lecteurs pressés est proposé en fin d'article, après les liens vers les références.
Les scientifiques officiels se lèvent contre les scientifiques critiques (comme ceux qui ont signé la tribune de Laurent Mucchielli) : ils mettent leur poids dans la balance pour donner des arguments à ceux qui veulent faire durer la pandémie.
Une publication étonnante vient de paraître, elle provient d'une des équipes qui a étudié l'immunité croisée entre les HCov banals (il existe 4 Coronavirus dits humains qui ne posent pas de problèmes plus graves que la grippe saisonnière classique) et SARS-Cov-2, qui n'a justement pas tenu compte de cette immunité croisée.
Le financement provient en grande partie d'organismes intéressés dans la promotion des vaccins anti-Covid (en particulier la fondation Bill et Melinda Gates).
La conclusion renverse tout le consensus immunologique actuel : dans une infection naturelle à SARS-Cov-2, les cellules T adaptatives joueraient le rôle protecteur principal, cependant les anticorps provoqués par un vaccin anti-Covid deviendraient plus importants pour se prémunir d'une infection à SARS-Cov-2 !
Les auteurs concluent sans le démontrer que l'immunité innée est responsable de la tempête cytokinique et que l'immunité adaptative pourrait contrer cette tempête. Ceci va à l'encontre des faits observés et de tout ce qui a été écrit jusqu'à présent.
Le Covid sévère présente 2 phases : une infection respiratoire, puis la tempête cytokinique avec maladie généralisée. Il a été montré une corrélation positive entre le taux d'anticorps et la sévérité de la maladie au stade cytokinique.
Les auteurs reconnaissent que les anticorps ne jouent aucun rôle protecteur dans les Covid sévères (mais oublient de mentionner la corrélation inverse observée). Il est pourtant admis que l'immunité innée est la première ligne de défense contre tous les virus. Si cette immunité joue son rôle, le virus est incapable de provoquer la seconde phase de la maladie.
La conclusion de cette publication va à l'encontre également des résultats décrits (une réponse adaptative T helper forte associée à une meilleur pronostic, c'est le seul argument avancé qui corresponde à la conclusion). Les auteurs passent complètement sous silence la facilitation de l'infection virale par les anticorps largement décrite en particulier dans les essais de vaccins contre les coronavirus (ADE : Antobody Dependant Enhancement = Facilitation dépendante des anticorps).
D'après Rachel Roper (experte en vaccins anti-coronavirus, "SARS Vaccines : where are we ?" Roper et Rehm, 2009) le principal problème à prendre en compte dans le développement de vaccins anti-coronavirus est justement l'ADE : c'est la facilitation de la pénétration du virus dans les cellules par le récepteur du fragment Fc des immunoglobulines.
Une revue de 2016 (Enjuanes et al.,2016) également écrite par des développeurs de vaccins souligne les mêmes craintes. Une interview récente de deux experts en vaccins français souligne aussi ce danger (Launay O. et Floret D.,2020), des experts américains ont aussi soulevé le problème (Hotez, 2020 ; Peeples L. 2020 ; Akiko Iwasaki & Yexin Yang, 2020).
Cet ADE a été montré par des essais sur les animaux de vaccins contre le SARS-CoV-1 de 2003 (Tseng et al., 2012 ; Bolles et al., 2011 ; Yasui et al. 2008).
Notons au passage que cette publication est aussi signée par Ralph Baric qui a travaillé avec Zhengli-Li Shi sur les expériences de gain de fonction qui ont certainement donné naissance au SARS-Cov-2 (ceci est maintenant admis oralement par les spécialistes des coronavirus, même s'ils ne l'écrivent pas tous !). voir note * en bas de page
Des immunologistes indépendants de l'industrie des vaccins proposent une interprétation de l'épidémie de tests positifs à l'heure actuelle et de l'évolution de la pandémie.
James Torado, propose que "les cellules T de la muqueuse nasale pourraient expliquer le nombre croissant de tests PCR "positifs" alors que les décès et les hospitalisations restent faibles.
https://twitter.com/JamesTodaroMD/status/1306627942978596865?s=20&fbclid=IwAR1FE-Ct2cg5OjcHHuCsGbLZAag2XZYoIQ6HgR_qICZcBsie2uCpOu11l0A
Un grand pourcentage de la population non infectée possède déjà des cellules T dans le sang qui reconnaissent le SARS-Cov-2. Il semble probable que notre muqueuse nasale possède également ces cellules T protectrices, compte tenu de la propagation aérienne des coronavirus du rhume. Notre muqueuse nasale peut avoir des cellules T protectrices provenant d'une exposition antérieure à des coronavirus banals du rhume. Ces cellules T protectrices n'empêcheront peut-être pas d'obtenir un résultat "positif", mais elles peuvent protéger contre les symptômes de la transmission de la maladie. Nous savons maintenant que jusqu'à 90% des personnes ayant un test PCR "positif" peuvent ne pas être réellement infectieuses. Le test PCR couramment utilisé pendant cette pandémie est trop sensible… c’est-à-dire qu'il détecte une infime quantité de particules/fragments viraux".
Un article écrit par Michael Levitt et al. Paru dans The Telegraph le 17 septembre 2020 https://archive.is/tEDTz rappelle que la proportion de la population infectée par le SARS-Cov-2 est faible au niveau mondial (avec des disparités selon les régions) ; cette proportion est calculée sur la séroprévalence et les taux de PCR positifs maximum rencontrés : elle est toujours inférieure à 20% de la population. Il est rappelé qu'une grande majorité de ka population présente une immunité cellulaire croisée entre HCovs et SARS-CoV-2 capable de protéger contre l'infection au niveau virus. Dans des conditions normales, l'immunité préexistante devrait empêcher le virus de se répliquer dans l'organisme, de sorte que les tests PCR et les tests d'anticorps reviendraient négatifs. Toutefois cette réaction négative peut être affaiblie, par exemple en raison de mauvaises conditions de vie. Dans l'organisme affaibli, l'infection peut gagner du terrain avant d'être éliminée, ce qui se traduit par des tests PCR et des tests d'anticorps positifs, bien que les symptômes soient généralement légers ou absents.
"À ce jour, dans chaque cas de population moyenne ou importante pour laquelle le taux d'infection a franchi le cap des 20%, l'IFR (taux de mortalité par infection) s'est révélé "comme par magie" nettement inférieur à l'IFR attendu dans cette population. (Note : ces populations ont probablement une faible immunité croisée du fait de leur isolement ou de facteurs sociaux-économiques).
La panique mise à part, si la plupart des systèmes immunitaires peuvent reconnaître le SARS-CoV-2, il n'est pas logique, qu'un gouvernement traite ou modélise le virus comme une nouvelle infection. Tout gouvernement rationnel devrait de toute urgence investir des efforts dans la réalisation d'enquêtes sur l'immunité croisée et d'autres types d'immunité cellulaire préexistante, qui ne coûtent presque rien par rapport aux fonds consacrés aux tests PCR, à la recherche de contacts, et bien sûr aux mesures de confinement.
En bref, il est extrêmement probable que la plupart d'entre nous soient au moins partiellement immunisés contre le Covid-19. Acceptons ce fait et essayons de la quantifier. La poursuite de l'autodestruction est une mauvaise alternative".
Donc la science officielle mainstream s'emploie actuellement à nier que la "pandémie" est terminée : il faut qu'elle dure pour pouvoir fabriquer et vendre les vaccins. Les principaux auteurs qui ont montré l'immunité cellulaire croisée n'en font plus état alors que celle-ci pourrait expliquer la faible incidence de la maladie au niveau mondial. Ils oublient tout ce qui a été publié et prétendent qu'un vaccin pourrait transformer le rôle délétère des anticorps (prouvé dans la maladie et pour d'autres vaccins à coronavirus) en rôle protecteur.
Rappelons aussi que les mutations de virus sont niées par les scientifiques et la presse officielle. De nombreuses publications ont décrit des mutations corrélées à l'évolution temporelle de la pandémie. Il n'est pas fait allusion aux deux récentes publications de l'IHU de Marseille qui confirment une corrélation entre le taux de mutation du virus et l'évolution temporelle de la pandémie.
https://www.mediterranee-infection.com/evolution-de-lepidemie-les-mutants-evaluation-des-tests-pcr-lhcq-dans-le-monde/
De Minotte Degun le 20.09.2020
Références sur l'ADE
Akiko Iwasaki & Yexin Yang, 2020 https://www.nature.com/articles/s41577-020-0321-6?fbclid=IwAR1hUSIJekwNLB4KzriKjMxXAEUVVcGSJPK6s21tJpNTDma5No4Qk9HG09A
Bolles & al., 2011 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3209347/?fbclid=IwAR17cHj6hT2zaWhJ-NGBmnP720b4UjEDTtvOA7QWCrZcp2mn6cDvKb8YkgQ
Enjuanes et al., 2011, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27712626/
Hotez, 2020, https://science.house.gov/hearings/beyond-coronaviruses-understanding-the-spread-of-infectious-diseases-and-mobilizing-innovative-solutions?fbclid=IwAR0In2QHJWCt6Tsfw_rE-jtYGX4rMPnlwcGKFgGf-dZB--A5M4kU_k_-h4k
Launay O. & Florent D., 2020, https://www.franceinter.fr/societe/covid-19-pour-l-instant-nous-n-avons-pas-la-preuve-de-l-efficacite-ni-de-l-innocuite-des-vaccins?fbclid=IwAR2O-tVJmXZNS9-DeMY9BSd1Axap05BI89A_YG-eoek6VCScxoRwygmdw80
Peeples L., 2020, https://www.pnas.org/content/117/15/8218?fbclid=IwAR1Gzsj_RyJX2Ale71F9v3fumM-tdczF2a93SB2eFsROTpQAvuPDVbL3PfI
Roper & Rehm, 2009, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19538115/
Tseng & al., 2012, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22536382/
Yasui & al., 2008, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18941225/
Note * :
Résumé :
Il y a toute une polémique dans le monde scientifique "pasteurien" sur les explications plausibles de l'immunité apparente chez certains individus et pas chez d'autres.
Porteurs sains, contagieux ou non, et porteurs symptomatiques (plus ou moins malades) contagieux, oui mais quand ? Sachant qu'on ne saura que très rarement à quel moment précis on aura été "infecté", et ces mêmes porteurs malades mais plus contagieux (ou très peu !) après la période d'incubation.
Toute la "bataille" vaccinale se joue sur les anticorps que l'on produira en quantité suffisante (très variable d'un individu à l'autre) au contact d'une infection naturelle ou par vaccin.
Tout cet article nous démontre que la Science omnisciente et toute puissante semble déchirée sur un point pourtant essentiel : pourquoi certaines personnes sont plus ou moins gravement malades, alors que d'autres "passent entre les gouttes" sans aucun problème.
Il semblerait qu'une même "famille" de virus puisse induire une immunité dite "croisée" à partir d'une infection d'un de ces virus. Ce qui pourrait être le cas d'une majorité de la population actuellement. Et expliquerait la très faible gravité des supposées infections actuelles.
Note * : Une pépite est à relever dans le présent article, je le recopie ici :
"… les scientifiques de l’Institut de virologie de Wuhan se sont engagés au cours des cinq dernières années dans la recherche dite du « gain de fonction » (GOF), qui est conçue pour améliorer certaines propriétés des virus dans le but d’anticiper de futures pandémies. Des techniques de gain de fonction ont été utilisées pour transformer les virus en agents pathogènes humains capables de provoquer une pandémie mondiale.
Ce n’est pas un programme secret néfaste dans un bunker militaire souterrain. Le laboratoire de Wuhan a reçu un financement pour effectuer ce travail en partie grâce à un programme international de 200 millions de dollars sur dix ans appelé PREDICT, financé par l’Agence américaine pour le développement international et d’autres pays. Des travaux similaires, financés en partie par les National Institutes of Health des États-Unis, ont été menés dans des dizaines de laboratoires à travers le monde. Certaines de ces recherches impliquent de prendre des virus mortels et d’améliorer leur capacité à se propager rapidement à travers une population – recherches qui ont eu lieu contre les objections de centaines de scientifiques, qui ont mis en garde pendant des années le potentiel du programme à provoquer une pandémie. …"
Ce passage est extrait depuis cet article
Daniel Buob